整体课题服务/CRO

★服务背景： 随着科学技术水平的迅猛发展，人们在科学研究中的新发现及基础研究也更加深入。但大多数科研工作者奋斗在教学研究、临床医学的工作中，或由于技术和设备条件的限制无法开展多个不同领域的科学实验工作，致使一些好的科研IDEA无法实施，进行实验验证。与此同时，随着生物技术的飞速发展，技术种类日新月异，一个研究小组掌握所有技术的可能性和必要性也越来越小，未来的生物科研必然是商业服务和各科研机构技术协作、分工越来越细化的局面，并最终形成具有个性化特色的科研合作服务平台，帮助临床医生或科研院校的科研人员实现他们的IDEA，为生命科学基础研究、新的生物技术与方法的应用、药物靶点的开发、药物新用途的发现等提供直接的支持。 ★服务优势： 1、一站式服务：把您的研究新发现或研究计划与我们分享，我们的技术专家将为您制定合理的科研方案及计划，并有效开展课题的实施，完美实现临床与科研的无缝对接; 2、系统的技术支持：我们的技术专家将在实验前充分与您沟通制定出个性化的科研方案，在实验过程中及时向您报告实验的进展，在实验结束后向您提供规范化的研究报告，并协助您开展有关的论文写作、课题申请工作。 ★服务对象： 1、临床医生:奋战在病房一线，有志于科研，却没时间开展科研实验，心有余而力不足者。 2、硕士、博士或者老师:限于实验设计、实验条件的不完备，限于科研任务繁重、时间有限者。 3、科研任务繁重的领导:公务繁忙，时间和精力不允许查阅文献，寻找领域内最近热点和思路者。 4、生物/制药公司:由于公司技术人员和相应设备的限制，没有很完备实验条件者。 ★服务内容： 主要实验技术项目 样本相关项目 实验科室相关项目 ★数据处理展示： ★详细案例展示： 1.研究背景介绍： 肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一组以腹部不适和疼痛伴排便习惯和（或）排便性状改变为特征的消化系疾病，是最常见的功能性胃肠疾病。该疾病可以分为腹泻型IBS（IBS-D）、便秘型IBS（IBS-C）以及便秘腹泻交替型IBS（IBS-A）。其中IBS-D最常见。IBS-D的发病受多种因素影响，如饮食、心理因素、遗传、环境因素、应激、肠道感染等，通过肠道菌群、肠道低度炎症及脑-肠轴途径造成肠道黏膜屏障功能的破坏、胃肠道动力及内脏高敏感性异常，进而产生相关症状。但是上述因素如何相互作用以及具体机制如何目前尚无明确结论。 近年来，有研究发现介导免疫反应的TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在IBS-D患者肠道粘膜存在表达上调，提示TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在IBS-D发病中起到重要作用，故本研究拟通过观察IBS-D动物模型肠道粘膜标本TLR4/MyD88/NF-κB信号通路与正常大鼠该信号通路的差异，并阻断该信号通路后观察IBS-D大鼠的症状、肠道粘膜的微观结构的变化，明确TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在IBS-D发病中的作用。 2.技术方案： 2.1建模-信号通路激活： 选择SPF级Wistar大鼠为研究对象，采用冷-热结合法建立IBS-D大鼠模型。 2.2建模后的信号通路干预： 分组 干预处理（A组） 干预对照（B组） 空白对照（C组） 操作 建模后腹腔注射C5H9NS2·H3N（12只） 建模后腹腔注射生理盐水（12只） 健康SPF级大鼠（12只） 目的 干预后A组与C组大鼠肠道粘膜TLR4、NF-ΚB、组织形态的超微结构、粪便中双岐杆菌、乳酸杆菌及肠球菌数量及血清IL-8、IL-10、TNF-α差异 干预后B组与A组肠道粘膜TLR4、NF-κB、粪便性状、肠道粘膜的超微结构、及粪便中双岐杆菌、乳酸杆菌、血清IL-8、IL-10、TNF-α差异 形成空白对照 2.3.整体技术路线图： 2.4拟解决的问题： TLR4/NF-κB信号通路在IBS-D发生发展过程中的作用？ 药物干预后，即NF-κB信号通路被阻断后对IBS-D的发生可能发挥的作用? TLR4/NF-κB信号通路能否成为IBS-D治疗具有潜力的靶点？ 3项目评估： IBS-D模型的建立：建模过程复杂，周期长，难度中等。 实验分组后至少需要保证每组5只的模型小鼠生存，检测的具体指标较多，通过不同的途径和方法进行机理探究，从分子水平，蛋白水平，病理形态学，菌群整体改变等多个角度进行疾病进程的验证。 信号通路的干预结果能否达到预期？ 4项目流程： 5.实验结果（部分展示）： 结果一：不同处理组TLR4/NF-κB信号通路的表达量差异（部分图片） 结果说明：与C组大鼠相比，A组大鼠肠道组织TLR4、NF-κB明显升高（P＜0.05）；与A组大鼠相比，B组大鼠肠道组织TLR4、NF-κB明显降低（P＜0.05）。 结果三：不同处理组肠粘膜的病理形态差异（部分图片）