西北农林科技大学植物免疫团队发现负调控小麦抗条锈病新机制

由条锈菌 (Puccinia striiformis f. sp. tritici, Pst) 引起的小麦条锈病是严重影响小麦生产的真菌病害之一，长期威胁着我国的粮食安全。

选育并合理布局抗病品种是生产上防治条锈病最为有效、经济的措施。然而，抗病性利用中面临的主要问题是小麦品种常因条锈菌的毒性频繁变异而“丧失”抗性。因而，深入开展小麦免疫调控机制的研究可为创制新型的抗病小麦品种提供重要的理论依据。近年来，感病基因失活被认为是获得持久和广谱抗性作物的有效途径。

近日，西北农林科技大学康振生/张新梅团队在《Plant Physiology》发表了题为《TaBln1, a member of Blufensin family, negatively regulates wheat resistance to stripe rust by reducing Ca²⁺ influx》的研究论文，揭示了小麦感病基因负调控小麦抗条锈病新机制。该研究为揭示小麦感病基因在植物与病原菌互作过程中的分子机制提供了新线索，为小麦分子设计育种提供了具有重要应用价值的基因资源。


在本研究中，作者发现小麦条锈菌强毒株CYR31能够显著诱导TaBln1基因的表达。通过病毒诱导的基因沉默技术沉默TaBln1的表达发现，Pst的生长发育减缓，而宿主的防御反应则明显增强。

此外，作者还发现TaBln1与细胞膜上的钙调蛋白TaCaM3发生相互作用。钙调蛋白是钙信号通路的关键成分，在植物感知外界胁迫过程中发挥重要作用。通过沉默TaCaM3基因，Pst的感染面积和产孢量均有所增加，小麦对Pst抗性下降。同时，非损伤技术和几丁质处理实验表明，短暂沉默TaCaM3可导致小麦叶肉细胞中Ca²⁺内流的减少，而TaBln1的沉默则导致Ca²⁺内流显著增加。以上研究结果表明，TaBln1通过影响TaCam3和Ca²⁺之间的平衡来负调节小麦对Pst的抗性，并且TaCam3可能是TaBln1在小麦对Pst感染的反应中的靶点。




该研究扩展了我们对小麦感病基因作用机制及钙调蛋白的认识，并为未来利用CRISPR编辑TaBln1基因实现持久抗病提供一个新的靶点。